2018-2019

• Causas de anemia macrocítica ➞ alcoholismo, síndrome mielodisplásico y déficit de vitamina B12.
• Causas de anemia microcítica ➞ Intoxicación por plomo.
• La esferocitosis herediatria cursa con CHCM elevado.
• La heparina no fraccionada presenta su efecto anticoagulante mediante la antitrombina III. Por lo que un paciente con déficit de antitrombina III no logrará un efecto anticoagulante con heparina no fraccionada.
• ¿Cómo revertimos el efecto del dabigatrán (inhibidor selectivo de la trombina)? ➞ Idarucizumab (anticuerpo monoclonal anti-dabigatrán).
• Marcadores de mal pronóstico en leucemia linfoide crónica ➞ Expresión de CD 38, ZAP-70 (parte del receptor de célula T expresado de forma aberrante en los linfocitos B de la LLC) y la mutación TP53.
• En pacientes con linfoma folicular asintomáticos al diagnóstico, la abstención terapéutica se considera la opción más adecuada, ya que el tratamiento inmediato no se acompaña de una mejoría de la superviviencia.
• Leucemia mieloide crónica ➞ En el estudio molecular se detecta reordenamiento del gen BCR/ABL.
• CID ➞ Produce un coagulopatía de consumo (alargamiento de tiempos de coagulación) con aumento de la actividad fibrinolítica (lo que elevaría Dimero-D y productos de degradación de fibrinógeno). Consecuencia de la activación de la coagulación hay consumo de plaquetas y anemia hemolítica microangiopática.
• PTT. Es una microangiopatía trombótica debido a una disminuición de la actividad de ADAMTS-13. Existiría una plaquetopenia y una anemia hemolítica microangiopática pero sin afectación de los tiempos de coagulación.
• Sd. antifosfolípido catastrófico. En esta forma de SAF, además de TTPa puede haber alargamiento de TP con plaquetopenia de consumo y posibilidad de anemia hemolítica microangiopática. A diferencia de la CID no hay aumento de la actividad fibrinolítica (predominio de fenómenos trombóticos).
• Enfermedad de von Willebrand. Es una trombocitopatía que habitualmente cursa con un número normal de plaquetas y que puede alargar el TTPa de forma secundaria por afectación sobre la cantidad o la actividad del factor VIII.
•  La hipocalcemia inducida por citrato (componente que se usa como anticoagulante en el concentrado de hematíes) se corrige con la infusión endovenosa de gluconato cálcico (pero solamente en caso de hipocalcemia post-transfusional).
• En caso de pacientes que precisen transfusiones periódicas de concentrados de hematíes, la prevención de la sobrecarga de hierro es mediante la administración de quelantes del hierro.
• En paciente inmunosuprimidos con riesgo de EICH post-transfusional es preciso la administración de concentrados irradiados para “inmunosuprimir” los leucocitos que puede haber en el concentrado.
• La aparición de hepatomegalia, hiperbilirubinemia y ascitis de forma aguda en un paciente sometido a una quimioterapia de inducción previa a un traspante de progenitores hematopoyéticos, nos debe hacer pensar en un síndrome venooclusivo hepático. Este síndrome es consecuencia de la toxicidad hepática de la quimioterapia (es busulfan es uno de los quimioterápicos clásicos asociados a este síndrome) y la radioterapia pretrasplante. El tratamiento de elección es el defibrotide.

2017-2018

• Anemia hemolítica microangiopática ➞ Esquistocitos.
• La tira reactiva de orina sólo detecta albúmina y no detecta cadenas ligeras (como la proteína de Bence Jones del mieloma múltiple).
• Ante un aumento de proteínas totales, con proteinuria marcada (cociente prot/Cr encima del límite de la normalidad) pero sin microalbuminuria, nos sugiere que la proteinuria es a expensas de otras proteínas diferentes a la albúmina, como podría ser una proteinuria de Bence Jones (presencia de cadenas ligeras en orina), que es la forma más frecuente de daño renal en el contexto de un mieloma múltiple.
• Gastritis tipo A ➞ Anemia perniciosa.
• Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en el embarazo ➞ Hay que anticoagular con HBPM durante el embarazo y 6 semanas post-parto.
• Paciente que antes de los +100 días post-trasplante alogénico de médula ósea desarrolla de forma aguda eritema cutáneo y diarrea acuosa a pesar de inmunosupresión profiláctica. Estos datos nos deben hacer pensar en una enfermedad de injerto contra huésped (EICH) aguda, por lo que el tratamiento debe ser iniciar tratamiento con corticoides.
• Paciente con plaquetas con déficit de glicoproteína IIb-IIIa ➞ Tromboastenia de Glanzmann.
• Ante sospecha de pseudotrombocitopenia por EDTA habría que confirmar que dicha trombopenia es falsa mediante la determinación de plaquetas en citrato. 
• El efecto injerto contra leucemia es mayor en el trasplante alogénico que en el autólogo. De hecho es uno de los motivos por los que se infunde una médula ósea de otro paciente, para que ataque a ese clon maligno propio del paciente.

2016-2017

• Una haptoglobina baja nos sugiere que hay hematopoyesis ineficaz. En frotis, vemos neutrófilos hipersegmentados y hematíes de VCM y HCM (macroovalocitos).
• La drepanocitosis (anemia de células falciformes), es la anemia hemolítica congénita que característicamente presenta úlceras maleolares a consecuencia de los microinfartos cutáneos.
• En el factor V Leiden los tiempos de coagulación son normales.
• Junto con la mutación de la protrombina, el factor V Leiden constituye la predisposición trombótica de base genética más frecuente en nuestro medio.
• Tratamiento de 1ª línea en los pacientes con leucemia mieloide crónica ➞ Inhibidores de tirosínquinasa: Imatinib, Dasatinib o Nilotinib.
• Factores pronósticos de los síndromes mielodisplásicos:
  • % de blastos.
  • Alteraciones citogenéticas.
  • Citopenias (valor de la Hb, neutrófilos y plaquetas independientemente de si precisan o no soporte transfusional).
• Complicaciones de la leucemia linfática crónica (LLC) ➞ Anemia hemolítica autoinmune, segundas neoplasias, hipogammaglobulinemia progresiva con la consecuente inmunodeficiencia humoral e infecciones de repetición. 
• Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT):
  • Tratamiento inicial ➞ Plasmaféresis urgente.
  • Diagnóstico ➞ Frotis. Veremos esquistocitos (es una anemia hemolítica microangiopática).
• Tratamiento de hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) ➞ eculizumab.
• Peligro del eculizumab ➞ Aumenta el riesgo de meningococcemia por lo que requiere vacunación previa.

2015-2016

• Forma de anemia esperable en una mujer multípara ➞ Ferropenia. El frotis mostrará hematíes hipocromos.

• Anemia de la inflamación (o de enfermedad crónica) ➞ Anemia normocítica con hiposideremia y ferritina alta. Ejemplo: polimialgia reumática.
• Deficiencia de factor VII ➞ Prolongación del tiempo de protrombina (TP) con normalidad del tiempo de tromboplastina parcial activada (TPa).
• Deficiencia de factor V ➞ Prolongación del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TPa).
• Dicumarínicos en personas con deficiencia de proteína C o S ➞ Trombosis y necrosis cutáneas, que se expresan más en zonas con abundante tejido adiposo. Se requiere suspensión del dicumarínico y administración de VK y plasma o concentrado de Pc para evitar la progresión de la necrosis.
• Tratamiento del síndrome mielodisplásico (SMD) con del (5q) ➞ Lenalidomida. Induce apoptosis en el clon tumoral y restaura la eritropoyesis disminuyendo o haciendo desaparecer la dependencia transfusional. Esta deleción (5q-) es una alteración de buen pronóstico.
• Tricoleucemia (tumor de células B) ➞ Pancitopenia y esplenomegalia sin adenopatías.
• Las mutaciones JAK2 son propias de neoplasias mieloproliferativas. Si el hemograma descarta mieloproliferación, no debemos pedir su determinación.
• El lupus puede ser causa de trombocitopenia autoinmune.
• Reacción hemolítica intravascular por incompatibilidad ABO ➞ Fiebre, escalofríos, hipotensión y dolor lumbar.
•  La EICH es mediada por linfocitos T del donante, se trata con esteroides y previene con inmunosupresores (metrotexato y ciclosporina habitualmente).
• La eliminación de LT del donante disminuye el riesgo de EICH pero aumenta la incidencia de rechazo del injerto y de recaída tumoral.

2014-2015

• Si CD20 positivo ➞ Linfoma B. Descartaríamos linfoma T.
• Reordenamiento característico del linfoma de Burkitt ➞ c-myc, con la t (8;14) en un 80% de los casos, y de t (2;8) o t (8;22) en el otro 20%.

• Esferocitosis hereditaria ➞ En casos en los que existe hemólisis significativa o anemia importante debe realizarse esplenectomía.
• Si se nos presenta un cuadro claro de hemólisis (anemia, bilirrubina y LDH elevadas, reticulocitosis, haptoglobina baja) ➞ Test de Coombs para detectar inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del hematíe.
• Triada anemia hemolítica no inmune + trombopenia + síntomas neurológicos ➞ Anemia microangiopática. Por ejemplo, una púrpura trombótica trombocitopénica, donde el tratamiento es iniciar plasmaféresis de manera urgente.
• Ante un paciente con bajo riesgo de sangrado (cirugía de cataratas), no estaría indicada la suspensión de la anticoagulación y más aún si se trata de un paciente con alto riesgo trombótico (prótesis mitral).
• Aunque en la enfermedad de Von Willebrand los tiempos de coagulación suelen ser normales (se debe a anomalías cuali o cuantitativas del factor vW), el TTPA puede estar alargado o no en función del grado de descenso del FVIII.
• Mieloma múltiple ➞ Quimioterapia +/- trasplante autólogo en pacientes <65-70 años. La radioterapia forma parte del tratamiento coadyuvante, fundamentalmente en aquellos casos en los que asocian plasmocitomas.
• Si nos encontramos ante una trombocitopenia, la primera prueba a realizar es el frotis de sangre periférica por varios motivos:
  1. Confirmar que la trombopenia sea real (descartar pseudotrombocitopenia por agregados de plaquetas o satelitismo plaquetar).
  2. Descartar otras alteraciones en la sangre periférica que no necesariamente tienen porqué dar alteraciones en el hemograma (fundamentalmente dismorfias, presencia de linfocitos activados o atípicos, etc…) que nos podrían orientar sobre el diagnóstico.
• Pueden dar prurito ➞ Linfoma de Hodgkin, policitemia vera, micosis fungoide y mastocitosis sistémica.
• Cuadro clínico de una mujer joven con un TEP espontáneo (sin desencadenante previo) y antecedentes de abortos. Además, parece que puede presentar algún tipo de conectivopatía puesto que presenta fenómeno de Raynaud. Si a ello le sumas el TTPA alargado, nos encontramos ante un síndrome antifosfolipídico (clásicamente asociado al LES) y por tanto la prueba que más nos ayudaría para el diagnóstico sería la determinación del anticoagulante lúpico.

2013-2014

• Manchas, sombras nucleares o de Gümprecht ➞ Leucemia linfática crónica (LLC). Son producidas por la ruptura de los linfocitos neoplásicos, más frágiles que los linfocitos normales, al realizar la extensión de la sangre periférica.

• La eritromelalgia ocurre con frecuencia en pacientes con trombocitemia esencial.
• Enfermedad de Buerger ➞ Lesiones trombóticas en pacientes fumadores. Presentaría ausencia de pulsos en zona afecta.
• Mutación JAK2 ➞ Positivo en la mitad de pacientes con trombocitemia esencial.
• Mastocitosis ➞ Pedimos la triptasa sérica.

2012-2013

• Las lesiones múltiples, líticas y afectando hueso plano son típicas del mieloma múltiple.
• La neuropatía periférica es un rasgo tipico de la deficiencia de vitamina B12, pero no del déficit de ácido fólico.
• Rasgos típicos de anemia megaloblástica compartidos por déficit de vitamina B12 y de ácido fólico:
  • Hematíes macrocíticos.
  • Maduración megaloblástica en la médula ósea.
  • Niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina indirecta.
  • Hipersegmentación de neutrófilos.
• Anemia hemolítica más frecuente ➞ Esferocitosis hereditaria.
• Esferocitosis hereditaria ➞ Paciente joven con anemia, ictericia, esplenomegalia y antecedentes familiares de litiasis en edades tempranas.
• Crisis hemolíticas asociadas a habas o guisantes ➞ Déficit de G6PD.
• La presencia de hemartros y el alargamiento del TTPA nos lleva a pensar en un defecto de la hemostasia secundaria (hemofilia A).
• Ante un paciente con una alta probabilidad clínica de TEP, en situación de inestabilidad hemodinámica, el tratamiento inicial es, además de la anticoagulación, la fibrinolisis, lo que nos obliga a confirmar el diagnóstico (TAC torácica helicoidal o ecocardiograma, en función de la situación clínica del paciente y de la disponibilidad de la prueba).
• En la policitemia vera no existe una exceso sanguíneo de eritropoyetina, sino que se encuentra disminuida.
• La mutación del gen JAK-2 está presente en el 95% de los casos de policitemia vera.
• Los linfomas de la zona marginal tipo MALT gástrico pertenecen al grupo de linfomas no hodgkinianos indolentes.
• Reordenamiento del gen bcl-1 ➞ Linfoma del manto.
• En la púrpura trombocitopénica inmunitaria crónica se produce un aumento de la destrucción de las plaquetas por un mecanismo inmunológico. Al tratarse de una trombopenia periférica existe un aumento de los megacariocitos en la médula ósea.
• Macroglobulinemia de Waldenstrom (linfoma linfoplasmocitoide) ➞ Comparte las características clínicas de los linfomas no-Hodgkin de tipo indolente. Entre estas características podemos encontrar:
  • Proliferación de linfoplasmocitos.
  • Componente monoclonal IgM.
  • Hiperviscosidad.
  • Adenopatías y esplenomegalia.
• Tratamiento de aplasia medular severa ➞ Trasplante de médula ósea alogénico si hermano HLA idéntico.