Datos clave Nefrología

2018-2019

  • Anión gap ➞ [Sodio – (Cloro + Bicarbonato).
  • Los cilindros hemáticos son claramente indicativos de patología glomerular. Por tanto, no los veremos en patologías con afectación de predominio túbulo intersticial como la nefritis intersticial inmunoalérgica .
  • Una crisis hipertensiva en un paciente con deterioro de función renal tras introducción de ARA2, hiperpotasemia y asimetría en el tamaño de ambos riñones nos hace sospechar como posible causa de la HTA una estenosis de arteria renal.
  • La nefritis túbulointersticial aguda ha sido descrita asociada al uso de AINE (lo más frecuente), antibióticos como las sulfamidas y otros fármacos como el alopurinol
  • Afectación renal en el mieloma múltiple ➞ Depósito tubular de proteínas de Bence-Jones, hiperuricemia y acidosis tubular renal.
  • Los inhibidores del sistema renina angiotensina, IECAs y ARA-2, afectan a los capilares postglomerulares.
  • La nefrotoxicidad por aminoglicósidos tiene lugar fundamentalmente a nivel del túbulo proximal.

2017-2018

  • Típico caso de hiperpotasemia aguda ➞ Cuadro de hiperpotasemia grave precipitado por un deterioro agudo de función renal sobre una ERC previa que tiene lugar en presencia de fármacos que aumentan el potasio sérico (espironolactona + enalapril). K normal (3,5-5 mEq/l). El ECG nos mostrará un QRS ensanchado, ondas T picudas y silencio auricular. Se trata de una urgencia vital y el paciente pueden entrar en FV en cualquier momento. Lo más probable es que sea necesario dializar de forma urgente, pero en cualquier caso de hiperpotasemia con alteraciones en el ECG la primera medida a tomar es la administración de gluconato de calcio iv, con el objetivo de aumentar el umbral de despolarización de la célula miocárdica y disminuir el riesgo de arritmias.
  • En hipoperfusión glomerular se activará el eje renina-angiotensina-aldosterona que se encargará de aumentar la reabsorción de agua y sodio en los diferentes segmentos tubulares, de tal forma que en el FRA pre-renal es característico encontrar una orina muy concentrada y baja en sodio, es decir, osmolaridad urinaria elevada (>500 mOsm/kg), sodio urinario bajo y excreción fraccional de sodio <1%.
  • En insuficiencia renal crónica en estadios avanzados habrá:
    • Hiperpotasemia.
    • Hiperfosforemia.
    • Hipocalcemia.
    • Acidosis metabólica.
  • Cuando la albumina en orina es mayor de 300 mg hablamos de macroalbuminuria.
  • GN que baja el complemento GN membranoproliferativa o mesangiocapilar.
  • Ingesta crónica de litioDiabetes insípida nefrogénica, caracterizada por poliuria, polidipsia y orina de baja densidad.
  • En los primeros días postrasplante renal hay más probabilidad de tener trombosis arterial y venosa debido a las suturas realizadas durante la cirugía y al estado protrombótico (fármacos, reposo, etc), y la primera prueba a realizar ante la sospecha de éstas es el eco doppler renal.
  • Causa más frecuente de síndrome nefrótico (SN) tanto en el paciente adulto como en el paciente anciano ➞ Nefropatía membranosa, siendo la responsable de más del 25% de los casos de SN en pacientes mayores de 65 años.

2016-2017

  • Síndrome nefríticoInsuficiencia renal + Hematuria macroscópica + Proteinuria
  • Nefropatía intersticial crónica ➞ Orina diluida + Proteinuria leve sin hematuria.
  • Insuficiencia renal prerrenal ➞ Orina concentrada, sin hematuria y con mínima proteinuria en relación con la proteína tubular que puede formar cilindros hialinos.
  • Es importante descartar hiperpotasemia en todo paciente afecto de insuficiencia renal que esté en tratamiento con IECAs.
  • Nefropatía membranosa ➞ Glomerulopatía en la que existe depósito subepitelial de IgG intenso (+++) y C3 leve (+) que se puede ver en la inmunofluorescencia. Alrededor de estos depósitos se forman prolongaciones de membrana basal (spikes) que intentan envolverlos (se pueden ver con el microscopio óptico con tinción de plata). Al afectarse la estructura de la barrera de filtración, la clínica es de síndrome nefrótico. Presenta autoanticuerpos circulantes contra el receptor tipo M de la fosfolipasa A2 (PLA2R), ya que este receptor se encuentra en la vertiente subepitelial de la membrana basal, y al unirse a él la IgG se forma el inmunocomplejo in situ, iniciándose así la enfermedad.
  • La enfermedad por cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria se presentan clínicamente como síndrome nefrótico, pero la histología es diferente: fusión pedicelar en microscopio electrónico únicamente en la primera, y sinequias y esclerosis focal y segmentaria en la segunda.
  • La nefropatía mesangial IgA no se suele presentar como síndrome nefrótico sino con brotes de hematuria recidivantes, y sobre todo la histología es distinta: proliferación y depósito mesangial de IgA.
  • Tratamiento de nefritis intersticial aguda por hipersensibilidadEsteroides.
  • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa ➞ Descenso del complemento.
  • Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (enfermedad por depósitos densos) ➞ Glomerulopatía C3, suele cursar con síndrome nefrótico y disminución del complemento por vía alterna.
  • La obesidad se asocia con GN focal y segmentaria.
  • Factores de progresión de la enfermedad renal crónica:
    • Proteinuria (es el principal).
    • Hipertensión arterial.
    • Mal control glucémico.
  • La necrosis de papila en ecografía renal suele verse en relación con AINES o en pacientes con nefropatía diabética avanzada.
  • La toma excesiva continuada de AINEs puede llevar a necrosis de la zona de la papila por isquemia en relación con la disminución de prostaglandinas. Esto se observa como necrosis papilar en la ecografía y aunque lo más frecuente es que se manifieste como deterioro progresivo de la función renal con pérdida de células descamativas y microhematuria, ocasionalmente puede existir un debut como FRA con hematuria macroscópica.
  • Compatibilidad de trasplante de órganos:
    • Tener en cuenta el grupo sanguíneo (GS)AB0.
    • Tener en cuenta el HLA.
    • Realizar una prueba cruzada pretrasplante (OBLIGATORIA antes del trasplante renal).
  • La nefronoptisis (AR), la nefropatía quística medular (AD) y la esclerosis tuberosa (AD) tienen una causa hereditaria definida.
  • El riñón en esponja medular, (enfermedad de Lenarduzzi-Cacchi-Ricci), puede ser hereditaria o adquirida y se caracteriza por dilataciones de los conductos colectores terminales con formación de macro y microquistes medulares, habitualmente detectados en la edad adulta. 
  • Hematuria macroscópica de repetición coincidente con infección de tracto gastrointetsinal o repiratorio, en una paciente joven, podría ser nefropatía mesangial IgA o glomerulonefritis aguda postinfecciosa pero ambas se diferencian:
    • Nefropatía mesangial IgA NO tiene periodo de latencia.
    • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa SÍ tiene periodo de latencia.

2015-2016

  • GN membranosa ➞  Inmunofluorescencia típica incluye positividad granular en subepitelio intensa para IgG y menor para C3, con el complemento normal en sangre.
  • Diabetes insípida central idiopática ➞ Osmolalidad plasmática elevada, natremia alta, osmolalidad urinaria disminuida.
  • La microangiopatía trombótica asociada a disfunción de la vía alterna del complemento, denominada en la actualidad síndrome hemolítico urémico atípico, se asocia a una alteración congénita de factor H, factor I, MCP o trombomodulina, todos ellos participantes de la vía alterna del complemento. Como cualquier microangiopatía trombótica cursa típicamente con anemia hemolítica microangiopática con agregados plaquetarios y trombocitopenia de consumo. La afectación renal es típica pudiendo cursar con hematuria y proteinuria en rango variable aunque excepcionalmente nefrótica, asociando hipertensión arterial en la mayoría de los pacientes.
  • Las afectaciones glomerulares típicamente asociadas a artritis reumatoide, Amiloidosis y GN Membranosa, se asocian a síndrome nefrótico.
  • Los AINEs pueden dar FRA por NTA, sin síndrome nefrótico.
  • MDRD, CKD-EPI y Crockcoft-Gault son ecuaciones que estiman el filtrado glomerular a partir de datos analíticos y clínicos. Los parámetros que comparten las tres fórmulas son la cifra de Cr plasmática, la edad y el sexo.
    • Las fórmulas MDRD y CKD-EPI tienen además en cuenta la raza.
    • La fórmula Crockcoft-Gault es la única que tiene en cuenta los parámetros antropométricos peso y talla.
  • Nefritis túbulo-intersticiales ➞ Anomalías funcionales e histológicas que afectan a túbulos e intersticio, por lo que sus manifestaciones clínicas son todas las derivadas de la lesión en estas zonas: poliuria con nicturia y polidipsia debido al trastorno de concentración de la orina (isostenuria) o diabetes insípida nefrógena, alteración tubular en la acidificación de orina o acidosis tubular renal, defecto selectivo en la absorción de sustancias (aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, uricosuria, bicarbonaturia), reducción progresiva del filtrado glomerular y proteinuria leve, a expensas de proteínas tubulares de bajo peso molecular, muy raramente sobrepasando los 3,5 gramos al día. Una proteinuria de más de 3,5 gramos al día se considera en rango nefrótico y debe hacernos sospechar una enfermedad glomerular, no en una nefritis túbulo-intersticial.
  • Síndrome hemolítico urémico (SHU) ➞ Trombocitopenia, anemia hemolítica y fracaso renal agudo. La trombopenia se debe al consumo de plaquetas por lo microtrombos formados, y la anemia hemolítica es secundaria a la destrucción de hematíes al pasar por las zonas endoteliales dañadas y trombosadas (microangiopática). Es una hemólisis intravascular, y por ello acompañada de LDH elevada, haptoglobina baja y presencia de esquistocitos, pero secundaria a un mecanismo mecánico (microangiopático) y no inmune, por lo que el test de Coombs es característicamente negativo
  • Formas de SHU:
    • SHU típico ➞ Lesión endotelial de diversas toxinas bacterianas.
    • SHU atípico ➞ Alteración en la vía alterna del complemento (como factor H, factor I, MCP o trombomodulina).
  • Terapia más utilizada en el trasplante renalPrednisona + Micofenolato + Tacrólimus.
    • Inhibidores de MTOR: sirólimus y everólimus. Estos fármacos pueden ser beneficiosos en pacientes con enfermedades tumorales o virales replicativas, no deben usarse en monoterapia, y pueden causar defectos en la cicatrización, proteinuria e hiperlipidemia
  • Aunque el tacrólimus incrementa el riesgo de desarrollar diabetes después del trasplante, es actualmente más usado que la ciclosporina porque ha demostrado tener menos incidencia de rechazo agudo, es relativamente mejor tolerado y no precisa ajuste de dosis de micofenolato.

2014-2015

  • El Ph arterial se regula mediante la ecuación de Henderson-Hasselbach y los valores normales de Ph se sitúan entre 7,35 y 7,45.
  • Las acidosis respiratorias ocurren como consecuencia de la acumulación de CO2, al no ser capaces de eliminarlo en situaciones de bradipnea pero no hay un aumento en la producción del mismo.
  • La reposición de bicarbonato en acidosis metabólica debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en determinadas circunstancias  como la hiperpotasemia grave o en descensos potencialmente mortales del Ph.
  • Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto ➞ GN membranosa. Hasta el 50% de las GN membranosas pueden presentar microhematuria siendo excepcional la presencia de hematuria macroscópica
  • Obesidad, VIH y heroína + Proteinuria ➞ GN focal y segmentaria.
  • VHC + Proteinuria ➞ Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I.
  • Niño + Proteinuria ➞ Enfermedad de cambios mínimos.
  • Dolor lumbar alto + Fiebre + Rash cutáneo + Previa toma de rifampicinaNefritis tubulointersticial o nefritis inmunoalérgica. También la producen AINEs, betalactámicos y quinolonas.
  •  La NTA no se presenta con exantema cutáneo, ni artralgias ni eosinofiluria.
  • Los IECAs / ARA II son los fármacos antiproteinúricos por excelencia y deben ser utilizados en cualquier síndrome nefrótico exceptuando la GN por cambios mínimos en la que la respuesta a corticoides es tan buena que no se recomiendan antiproteinúricos de inicio.
  • En GN membranoproliferativa con síndrome nefrótico Inhibidores del SRAA.
  • El mayor factor de progresión en ERC es la proteinuria.
  • Las nefropatías intersticiales crónicas se caracterizan por: 
    • Disminución de la capacidad de la concentración de la diuresis ➞ Poliuria, polidipsia, nicturia, isostenuria (orina de baja densidad).
    • Sedimento urinario anodino.
    • Si hay pérdida de proteínas suele ser muy escasa ya que la proteinuria es típica de afectación glomerular.
    • En la histología encontraremos diferente grado de fibrosis y atrofia tubular dependiendo del tiempo de evolución y de la gravedad de la afectación.
    • Disminuye la capacidad de reabsorber bicarbonato en el túbulo. No veremos por tanto alcalosis metabólica hipoclorémica.  
  • Clases de nefropatía lúpica:
    • I ➞ Mínima.
    • II ➞ GN mensangial lúpica.
    • III ➞ GN proliferativa focal lúpica.
    • IV ➞ GN proliferativa difusa.
    • V ➞ GN membranosa lúpica.
  • Tratamiento de mantenimiento de portadores de trasplante renal ➞ Tacrolimus + Micofenolato de mofetilo + Glucocorticoides.
  • Procedimineto intervencionista endovascular + Lesiones purpúreas en los dedos de los pies ➞ Posible ateroembolismo de colesterol con insuficiencia renal aguda.

2013-2014

  • Prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de TEPAngio TC pulmonar. Situaciones en las que está contraindicada (en estos casos, la prueba de elección sería la gammagrafía pulmonar o la RM pulmonar):
    • Alergia al contraste conocida.
    • Insuficiencia renal.
  • Forma sistémica de afectación de la glomerulonefritis IgA Púrpura de Schönlein-Henöch (púrpura cutanea y hematuria recidivante).
  • Enfermedad renal crónica ➞ Presencia de cualquier anormalidad en el riñón (puede ser estructural o de función) que esté presente durante más de 3 meses. Anormalidades que definen la ERC (con sólo la presencia de uno de los dos criterios se hace el diagnostico de ERC):
    • Existencia de marcadores de daño renal.
    • Disminución de la tasa de filtración glomerular.
  • Clasificación de la ERC:
    • G1 ➞ FG >90.
    • G2 ➞ FG 60-89.
    • G3 ➞ FG 30-60
    • G4 (prediálisis) ➞ FG 15-30.
    • G5 (diálisis) ➞ FG <15.
  • Rechazo agudo del trasplante renal ➞ En el rechazo agudo, ya sea humoral o celular, nos encontraremos típicamente un infiltrado inflamatorio activo tanto en el intersticio como en los túbulos, pudiendo afectarse también los vasos sanguíneos. Cuando el rechazo agudo es celular, encontraremos linfocitos T en dichas localizaciones 
  • Enfermedad renal crónica (ERC) ➞ Se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, ya que si bien es cierto que el riñón deja de renovar el bicarbonato diario consumido o filtrado (lo que generaría una acidosis metabólica con anión gap normal), además los ácidos generados diariamente por nuestro organismo dejan de neutralizarse y de filtrarse por el riñón (lo que explica el aumento de anión gap). 
  • Tratamiento de enfermedad de Good-Pasture ➞ Ciclofosfamida + Esteroides + Plasmaféresis.
  • En la enfermedad de Good-Pasture, la afectación glomerular está causada por la presencia de inmunocomplejos in situ (no circulantes).

2012-2013

  • La clínica de hematuria con hematíes dismórficos y mínima proteinuria indica que el origen de la hematuria es glomerular. La asociación a infecciones respiratorias de repetición es característica de la glomerulonefritis mesangial de IgA.
  • Índice de fracaso renal agudo ➞ Es similar a la excreción fraccional de Na: EFNa = Na o/ Na p x Cr p/Cr o; IFR = Na o x Cr p/Cr o; su valor en el FRA prerrenal es inferior al 1%.
  • La anemia en presencia de un filtrado glomerular muy reducido de modo crónico es sugestivo de déficit de eritropoyetina.
  • Método de despistaje de enfermedad poliquística renal en un adultoEcografía renal. Los quistes comienzan a ponerse de manifiesto en el adulto joven. Sólo si se requiere un diagnóstico en edades mucho más tempranas es necesario recurrir al estudio genético.
  • En caso de un síndrome nefrótico en un paciente con una enfermedad inflamatoria crónica de larga evolución (espondilitis anquilosante) por lo que la primera sospecha debe ser amiloidosis. Al no poder realizar biopsia renal (indicada en todo síndrome nefrótico en el adulto de etiología incierta) la biopsia de grasa subcutánea debe ser la primera prueba diagnóstica a realizar.
  • HiperpotasemiaOndas T picudas y elevadas en el ECG.
  • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria ➞ Se relaciona con síndrome nefrótico con deterioro de la función renal sin disminución de la masa renal en una mujer adulta con obesidad.

Recursos MIR 2022

Válidos para todas las academias.

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