2018-2019

• Por lo general, los hematomas epidurales son causados por rotura de la arteria meníngea media después de una fractura del hueso temporal.
• La cefalea en racimos es más frecuente en hombres.
• El valproato no disminuye la eficacia de los anticonceptivos orales.
• La fenitoína típicamente produce hiperplasia gingival, hirsutismo y debe evitarse, si es posible en cardiópatas.
• La carbamazepina se se asocia con problemas hepáticos, hematológicos y síndrome de secrección inadecuada de ADH (SIADH).
• El fenobarbital, un fármaco cada vez menos empleado, típicamente induce somnolencia y en niños puede producir cuadros paradójicos de hiperactividad.
• El ácido valproico puede producir problemas hepáticos (debe evitarse si es posible en hepatópatas), pancreatitis, hematológicos y síndrome de ovario poliquístico. Asimismo debes recordar que debe evitarse en el embarazo y en neonatos, al poder enmascarar metabolopatías.
• Neuroléptico con menor capacidad parkinsonizante ➞ Quetiapina.
•  Características principales de demencia por cuerpos de Lewy ➞ Alucinaciones visuales e hipersensibilidad a neurolépticos.
• En la Miastenia Gravis, el potencial de acción muscular compuesto inicial producido por la estimulación eléctrica está ligeramente reducido o es normal.
• Lo característico del síndrome de Horner es la ptosis y la MIOSIS.
• Tratamiento de trombosis de senos venosos cerebrales ➞ Anticoagulación (heparina en fases iniciales).
• Tratamiento del brote de esclerosis múltiple ➞ Metilprednisolona oral o intravenosa a dosis altas, normalmente 1g/24h durante 3-5 días. Si este tratamiento fracasa puede realizar tratamiento con plasmaféresis.

2017-2018

• La presencia en TC de hipodensidad (negro) en territorio de distribución de la arteria cerebral media izquierda nos informa que se trata de un ictus isquémico, si fuera hemorrágico se observaría hiperdensidad (blanco). Cuando se observa una hipodensidad tan claramente establecida nos indica siempre que habrán pasado varias horas, en ningún caso minutos (si han pasado solo minutos, el TC craneal suele ser normal).
• Si ictus isquémico de más de 4.5 horas desde que se vio al paciente asintomático, se excluye de tratamiento fibrinolítico.
• Si hay hipertensión intracraneal, el síntoma principal es la cefalea. Se trata de una cefalea que característicamente es máxima en decúbito, ya que aumenta la cantidad de LCR que llega al cráneo, empeorando la situación. Este hecho hace que la cefalea sea de predominio matutino. 
• Crisis epiléptica focal localizada en el lóbulo temporal (crisis parcial compleja) ➞ Desconexión del medio, precedido de una clínica muy definida (malestar epigástrico y alucinación olfatoria), automatismos motores (que tras ceder, no son reconocidos por la paciente como voluntarios) y amnesia postcrítica. La desconexión puede hacernos confundirla con una crisis de ausencia, pero estas no tienen ni aura ni amnesia postcrítica.
• El cuadro tremórico de inicio, en un paciente joven, que además tiene distonía, debería hacernos decantar por una E. de Wilson ➞ Cobre en orina de 24 horas, el cual estaría elevado. Podríamos encontrar, un descenso en sangre de ceruloplasmina, elevación de enzimas hepáticas, y a nivel oftalmológico, el anillo de Kayser-Fleischer.
• El tumor más frecuente en la región pineal son los tumores germinales, propios de niños más que de adultos y que dada su localización suelen debutar con clínica de hipertensión intracraneal por hidrocefalia.
• Glioblastoma ➞ Adulto, captación de contraste en anillo, en parénquima cerebral.
• Meduloblastoma ➞ Fosa posterior.
• Meningioma ➞ Captación de contraste homogénea, propia de adultos y en contacto con superficie de meninges.
• Enfermedad de Alzheimer:
  • Placas neuríticas y ovillos neurofibrilares en el hipocampo, corteza temporal y núcleo de Meynert como hallazgos de anatomía patológica.
  • Atrofia cortical temporal medial en la resonancia magnética cerebral.
  • Genotipo heterocigoto ApoE 3/4 (recuerda que ApoE2 es protector)
• Trastorno de conducta del sueño REM ➞ Típico de las enfermedades que cursan con acumulo de alfa sinucleína, debiendo por tanto considerarse en pacientes con atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy, etc.
• Esclerosis lateral amiotrófica:
  • Únicamente existe afectación del sistema motor sin que se evidencien datos de afectación sensitiva.
  • Afectación difusa (distintos territorios metaméricos).
  • Signos de afectación de motoneurona superior (Babinski bilateral) y de motoneurona inferior (atrofia y fasciculaciones).
• Para confirmar el diagnóstico de ELA ➞ Electromiograma que muestre una afectación difusa y generalizada, con cambios agudos (fibrilaciones, fasciculaciones y ondas positivas) y crónicos (potenciales musculares polifásicos, de amplitud y duración aumentada). Adicionalmente un estudio de conducción nerviosa nos permitiría descartar otros signos de polineuropatía y concretamente la presencia de bloqueos a la conducción nerviosa (situación que se da en la neuropatía motora con bloqueos a la conducción, enfermedad que en algunas ocasiones puede confundirse con la ELA y que, a diferencia de esta última, tiene un tratamiento efectivo).
• Síndrome de Brown Sequard ➞ Afectación motora y de la sensibilidad fina ipsilateral y por debajo del nivel de la lesión y de la sensibilidad termoalgésica contralateral a la misma. Esta disociación entre las sensibilidades se debe a que los lugares de decusación de las vías sensitivas son distintos. La sensibilidad fina se decusa a nivel bulbar, mientras que la sensibilidad termoalgésica se decusa a nivel de la medula espinal unos segmentos por encima del nivel por el que entra la raíz posterior.
• La presentación clínica de un cuadro brusco de hemiplejia derecha y disartria en ausencia de síntomas corticales nos debe hacer pensar como primera posibilidad en un síndrome lacunar motor puro. Si es un déficit motor derecho la topografía debe estar en el hemisferio izquierdo y viceversa.
• Lesión en el tronco cerebral ➞ Síndrome cruzado, con afectación de un lado de la cara y del hemicuerpo contralateral.
• La esclerosis múltiple (EM) normalmente se manifiesta con síntomas y signos dependientes de 4 estructuras anatómicas: nervio óptico, médula espinal, tronco del encéfalo y cerebelo.
• Signo de L’hermitte ➞ Típico de la EM o de lesiones a nivel de la médula cervical, como la mielopatía cervical.
• Síndrome de Guillain-Barré ➞ Signos de 2ª motoneurona y tetraparesia ascendente arrefléctica.
• Aunque en la EM puede haber deterioro cognitivo, este es lento y no suele ser invalidante.

2016-2017

• Indicaciones de timectomía en la miastenia gravis ➞ Existencia de timoma, y en el caso de una miastenia generalizada siempre que el paciente sea <55 años, independientemente de si se trata de un timoma o una hiperplasia tímica. 
• Enfermedad de Eaton-Lambert ➞ Suele asociarse a neoplasias pulmonares.
• El CMV es un virus del grupo herpes que produce típicamente una retinitis necrotizante en pacientes inmunocomprometidos.
• Tratamiento de retinitis por CMV ➞ Ganciclovir o foscarnet.
• Oclusión en la ACM izquierda➞ Hemianopsia homónima derecha, hemiparesia derecha, desviación oculocefálica hacia la izquierda y síntomas corticales, que en una persona diestra con afectación del hemisferio izquierdo serán las afasias. 
• Si en una oclusión de la ACM encontrásemos pupilas arreactivas podría tratarse de una oclusión de ACM maligna, es decir, un infarto extenso que comporta edema y con ello hipertensión intracraneal y que puede condicionar la vida de la persona, precisando en ocasiones la craniectomía descompresiva.
• Tratamiento SUNCT ➞ Lamotrigina.
• Tratamiento de cefalea en racimos ➞ Oxígeno y triptan subcutáneo o intranasal en los episodios y con verapamilo, topiramato y litio como preventivos.
• Cefalea hemicránea paroxística y hemicránea continua tienen una respuesta espectacular a la indometacina.
• Las cefaleas trigeminoautonómicas no suelen mantener un dolor intercrítico.
• Criterios diagnósticos de esclerosis múltiple. Diseminación en tiempo y espacio (criterios de McDonald). Clínicamente se establece por:
  • a) Diseminación en espacio ➞ Varios sistemas funcionales afectados.
  • b) Diseminación en tiempo ➞ 2 o más brotes separados al menos por un mes.
    • Las bandas oligoclonales apoyan el diagnóstico, pero no lo establecen.
    • A todos los pacientes con sospecha de esclerosis múltiple se les realizan potenciales evocados, pues hay pacientes que pueden tener afectación y estar asintomáticos, pero esto no es un criterio diagnóstico.
• Triada típica de la epilepsia mioclónica juvenil:
  • Mioclonías matutinas.
  • Crisis de ausencia.
  • Crisis tónico clónicas generalizadas precipitadas por la deprivación de sueño y el consumo de alcohol.
• Tratamiento de la epilepsia mioclónica juvenil ➞ Ácido valproico.
• La corea de Sydenham es una enfermedad que cursa con la presencia de movimientos involuntarios y continuos de las extremidades en un paciente, que aparece tras una reacción inmune al Streptococo del grupo A y no se engloba dentro de los síndromes rígido acinéticos.
• En principio las localizaciones profundas como ganglios de la base o en el tronco del encéfalo no tienen indicación quirúrgica por la severidad de las secuelas que pueden dejar al paciente.
• Enfermedad de Creutzfeldt Jacob ➞ En LCR vemos la proteína 14-3-3 (pero no es específica de esta entidad y puede verse en otros cuadros).
• Distrofia miotónica tipo I (Distrofia miotonica de Steinert) ➞ Causada por la repetición anómala de un trinucleótido CTG localizado en el gen que codifica para la proteína miotonina proteincinasa, localizado en el cromosoma 19. Autosómica dominante.
• Características de la distrofia miotónica tipo I ➞ La debilidad es distal, son características las cataratas subcapsulares y hay que vigilar la función cardiaca puesto que los bloqueos de conducción son frecuentes. Otros rasgos fenotípicos característicos son la calvicie frontal, el deterioro intelectual, la atrofia de la musculatura facial, la resistencia a la insulina, alteraciones gastrointestinales así como los fenómenos de miotonía que le dan nombre a la enfermedad.
• Distonía ➞ Movimiento involuntario y sostenido debido a una contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas que producen una postura anómala en un área del cuerpo. 

2015-2016

• Efecto adverso de la fenitoína ➞ Hiperplasia gingival.
• Hematoma subdural ➞ TC con imagen extraaxial en forma de semiluna hiperdensa blanca.
• Hematoma epidural ➞ TC con imagen extraaxial blanca, en forma de lente biconvexa o en forma de lenteja.
• Cefalea postpunción dural ➞ Dolor no pulsátil generalmente frontooccipital que aparece después de una punción dural por fuga de líquido cefaloraquídeo. Es muy característico de este dolor que mejora en decúbito y empeora en bipedestación. El tratamiento de este cuadro se hará con AINEs y corticoides. Si este tratamiento fracasa se podría realizar un parche hemático.
• Esclerosis múltiple ➞ Únicamente afecta a sustancia blanca, luego no suele presentar clínica cortical, como por ejemplo afasia, agnosias ni apraxias.
• Exploración neuropsicológica ➞ Mediante test estandarizados se evalúa la función de los distintos dominios cognitivos:
  • Para evaluar el lóbulo temporal mesial ➞ Test de memoria.
  • Para evaluar el lóbulo temporal lateral y anterior ➞ Test de lenguaje.
  • Para evaluar el lóbulo parietal ➞ Mediante praxias y gnosias.
  • Para evaluar el lóbulo frontal ➞ Evaluar la presencia de perseveración, alteración en la planificación etc.
• La dismetría es característica típica de la patología cerebelosa (ataxia cerebelosa) afectando a los hemisferios cerebelosos.

2014-2015

• Epilepsia de ausencias infantil ➞ Epilepsia generalizada idiopática más frecuente de la infancia. Pronóstico favorable.
• Tratamiento de migraña ➞ Betabloqueantes (propanolol, nadolol, atenolol y metoprolol), antiepilépticos (topitamato), calcioantagonistas (flunaricina).
• Neuralgia esencial del trigémino ➞ Carbamacepina.
• Si vemos una afectación del VII par, podemos pensar en una parálisis de Bell o en un síndrome de Ramsay-Hunt (parálisis facial herpética), pero si además vemos otro par afectado como el VI, y es una paciente joven, deberíamos pensar en una afectación protuberancial por un brote de esclerosis múltiple.
• Ante la presencia de rigidez considerar siempre los parkinsonismos. Si el paciente presenta cara inexpresiva, sueños vívidos, marcha lenta y la disminución del braceo ➞ Enfermedad de Parkinson.
• Degeneración corticobasal ➞ Mano alienígena.
• Glioblastoma multiforme ➞ Típico de adultos mayores de 20 años y localización hemisférica.
• Meningiomas ➞ En convexidad parasagital o ángulo pontocerebeloso (NO en vermis). No producen alteración de la circulación del LCR.
• Linfomas ➞ Habitualmente hemisféricos.
• Meduloblastoma ➞ Típico de niños y aparece en vermis. Capta contraste. Suele producir hipertensión intracraneal por bloqueo de la circulación del LCR.
• En el MIR, en neurología, el paciente alcohólico, gastrectomizado, o con gastritis atrófica, debe hacer sospechar alteraciones en la absorción de vitamina B12, y un cuadro típico por déficit de la misma, es la degeneración combinada subaguda de la médula espinal. La instauración progresiva, en meses, la alteración de la marcha, la afectación de la sensibilidad profunda por afectación de los cordones posteriores, y los episodios paroxísticos de desorientación así como la bradipsiquia son característicos de este cuadro. 
• Encefalopatía de Wernicke ➞ Oftalmoparesia, ataxia y confusión. Déficit de B1. Dado que la administración de vitamina B1 (tiamina) es prácticamente inocua, en los casos compatibles así como en pacientes susceptibles (alcohólicos, desnutridos, pacientes con vómitos prolongados), especialmente si se les va a administrar suero glucosado, se debe suministrar de manera concomitante tiamina. 
• El síndrome de Korsakoff se asocia a la encefalopatía de Wernicke y en él los pacientes muestran una alteración en la memoria anterógrada, parcial en la retrógrada y presentando confabulación.
• Intoxicación por plomo ➞ Cuadros crónicos en forma de polineuropatía, siendo típica la mano péndula dolorosa típica de los gasolineros.
• Síndrome de Guillain-Barré (polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria) ➞ De etiología disinmune se suele asociar a la presencia de una infección respiratoria o gastrointestinal las semanas previas. Posible mecanismo de mimetismo molecular que justifique el ataque a las propias células de Schwann. Parestesias en guante y calcetín. No existe hipoestesia porque la afectación es motora. Hipo o arreflexia. Tratamiento ➞ Inmunoglobulinas o plasmaféresis.
• Miastenia gravis ➞ Los músculos más afectados son los motores oculares extrínsecos y los párpados.
• Síndrome de Wallemberg ➞  La única sintomatología que no presentaría un paciente con un infarto bulbar lateral, es la debilidad lingual (XII N.C.) ni afectación de la vía motora (produciría piramidalismo).
• Temblor esencial ➞ Aparece al mantener una postura, coger algún objeto o realizar pequeños desplazamientos con las extremidades superiores. No suele encontrarse presente en reposo (este sería más típico del temblor del paciente con E. Parkinson) y nunca presenta bradicinesia ni rigidez asociada. Suele tener un importante componente hereditario y como criterio es la mejoría con la toma de alcohol. Uno de los primeros tratamientos que se suelen instaurar (sólo si al paciente le resulta molesto), es el propranolol.

2013-2014

• Los neurolépticos (risperidona) empeoran los síntomas motores de la demencia por cuerpos de Lewy.
• Tratamiento de la demencia por cuerpos de Lewy ➞ Rivastigmina.
• Síndrome de Guillain-Barré ➞ Polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda de origen autoinmunitario y afectación exclusivamente del SNP. En su evolución cursa con una tetraparesia fláccida y arrefléxica de inicio en MMII y progresivamente asciende, pudiendo aparecer parálisis facial (50% de los casos) y disautonomía en forma de hipotensión postural, taquicardia, hipertensión y síntomas vasomotores. ¡La alteración de esfínteres nos debe hacer dudar del diagnóstico!
• La lesión de la segunda motoneurona o neurona motora inferior produciría parálisis, amiotrofia, fasciculaciones e hipo/arreflexia.
• Tratamiento de hemicránea paroxística ➞ Indometacina.
• Tratamiento de cefalea en racimos ➞ Verapamilo.
• La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante cuyo tratamiento modificador de la enfermedad se basa en el interferón beta. Las principales indicaciones son la forma remitente-recurrente, la mala respuesta a los corticoides en los brotes y diagnóstico tardío y las personas mayores de 50 años. En caso de haber presentado un solo brote (habitualmente se requieren dos brotes que cumplan los criterios temporales y espaciales), estaría indicado el inicio de tratamiento si la RM muestra alto riesgo de padecer la enfermedad (mas de 9 lesiones) o el paciente se queda con graves secuelas. El tratamiento con IFN beta no está indicado el casos de EM primarias progresivas.
• El tumor cerebral normalmente capta contraste en la periferia.
• Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ➞ Inhibidores de la acetilcolinestarasa. Es una demencia cortical donde las manifestaciones clínicas están producidas por el déficit de acetilcolina (Ach). Para su tratamiento se utilizan fármacos capaces de aumentar la concentración de Ach en la hendidura sináptica.
• En la enfermedad de Alzheimer los neurolépticos solo deben usarse en caso de aparición de trastornos e ideas paranoides.
• Tratamiento de la epilepsia mioclónica juvenil ➞ Ácido valproico.
• Pseudotumor cerebri o hipertensión intracraneal benigna ➞ Mujeres jóvenes, habitualmente obesas y, en ocasiones, relacionada con la ingesta de ciertos fármacos. Se produce un aumento de la presión de LCR y se manifiesta clínicamente por cefalea, con o sin náuseas, alteraciones visuales secundarias al edema de papila (incluso amaurosis transitlorias) y en ocasiones diplopía por paralisis del VI par craneal uni o bilateral. Diagnóstico ➞ Puncion lumbar, donde apreciaremos un aumento de la presión de apertura del LCR.

2012-2013

• Metámera de L5 ➞ Región lumbar, glútea, cara lateral del muslo y cara anterolateral de la pierna. Cara dorsomedial del pie y primer dedo.
• Radiculopatía L5 ➞ Debilidad del glúteo medio, glúteo menor, tensor de la fascia lata, tibial posterior, peroneos, extensor corto de los dedos, extensor largo del hallux; dando la imagen típica de pie caído y la debilidad para la extensión de los dedos del pie. 
• Con la radiculopatía L5 no hay afectación de ningún reflejo, ya que el rotuliano depende de L4 y el aquíleo de S1.
• La hipoestesia plantar y la debilidad del soleo son típicas de la afectación S1.
• Pseudotumor cerebrii o hipertensión intracraneal idiopática o hipertensión intracraneal benigna ➞ Cefalea que aumenta con Valsalva, fluctuante a lo largo del día y que se asocia a pérdida de visión bilateral si no se trata. Si lo síntomas no se controlan con medicación (acetazolamida y otros diuréticos) es necesario la implantación de una derivación de líquido cefalorraquídeo, especialmente lumboperitoneal.
• En esclerosis múltiple veremos bandas oligoclonales en el LCR y no en el suero.
• Tratamiento de epilepsia de ausencias ➞ Ácido valproico.
• Tratamiento del síndrome de piernas inquietas ➞ Agonistas dopaminérgicos (pramipexol o ropinirol).
• La capacidad de repetición solo se conserva en las afasias transcorticales.
• Infartos lacunares ➞ Síndrome motor puro, sensitivo puro, disartria-mano torpe y ataxia-hemiparesia. Al ser lesiones en el territorio profundo (no corticales) normalmente no suelen dar síntomas corticales, como , por ejemplo, la afasia. 
• La estenosis espondilótica del canal vertebral lumbar se caracteriza por ➞ Lumbalgia irradiada a nalgas y muslos, inducida en bipedestación prolongada, que desaparece en reposo.
• Fármacos para prevención de la migraña ➞ Fármacos antiepilépticos (topiramato, ácido valproico), fármacos calcioantagonistas (flunarizina), o fármacos betabloquantes como el propanolol.
• Fármacos para la fase aguda de la migraña ➞ AINES, triptanes (sumatriptán, zomitriptán, almotriptán, rizatriptán, etc).
• Los triptanes no debesn usarse como medicación preventiva puesto que tienen un elevado riesgo de desarrollo de cardiopatía isquémica debido a su poder vasoconstrictor.