Cuando hablamos de necrosis óseas, hablamos del conjunto de entidades causadas por el cese de la vascularización debido a un desequilibrio entre la irrigación aportada y necesaria, que produce muerte por isquemia de los elementos del hueso de la médula, con la consecuente sustitución posterior por hueso vivo. Esta sustitución por hueso vivo, es lo que provoca los problemas que comentaremos.

La necrosis avascular de la cabeza femoral es la necrosis ósea más frecuente, y se produce con mayor frecuencia en la 3ª-5ª década de la vida.

Etiología

• Séptica. Existe un absceso que lesiona los vasos, produciendo la necrosis ósea.
• Aséptica. Ausencia de gérmenes. Puede ser de naturaleza traumática (fracturas de cuello femoral o luxaciones de cadera) y atraumática (debido a la toma de corticoides, alcoholismo, hemoglobinopatías o disbarismo).

Etiopatogenia

Hay 4 mecanismos que pueden producir necrosis:

• Interrupción mecánica. Por fracturas del cuello del fémur o por fracturas-luxaciones. Esto provoca un cese del flujo sanguíneo desde los vasos de la diáfisis hacia el cóndilo femoral.
• Oclusión de los vasos arteriales. Debido a:
  • Émbolos grasos circulantes.
  • Burbujas de nitrógeno.
  • Células de forma anormal (anemia falciforme).
  • Trombosis.
• Lesión o presión sobre la pared vascular. No se trata de una ocupación del vaso, sino de una compresión sobre la pared. No hay un cese total, sino una disminución del flujo sanguíneo. Por ejemplo, esto puede darse en las vasculitis, donde hay un engrosamiento de la pared.
• Oclusión de los vasos venosos de salida. Se produce un efecto de taponamiento. Ocurre en el alcoholismo (por el aumento del tamaño y número de las células de la médula grasa) y en la enfermedad de Gaucher (caracterizada por el depósito de sustancias grasas que taponan los vasos).

En resumen, la necrosis se produce por la isquemia provocada por compresión extrínseca, ocupación intraluminal y/o interrupción del aporte vascular.

Patogénesis

Veremos primero la disposición de un hueso normal. Éste, está formado por cartílago, hueso subcondral y trabéculas óseas con células vivas.

Y ahora explicaremos la fisiopatología de la necrosis, tomando de modelo la necrosis vascular idiopática. Se producirán las siguientes fases: fase de necrosis, fase de reparación, fractura subcondral y fase de secuelas.

Fase de necrosis

Es lo primero que se produce. Provoca que las células que están en el interior de las trabéculas, mueran. Cada célula, dependiendo de su ritmo metabólico, muere en más o menos tiempo.

• Elementos hematopoyéticos medulares. Las primeras en morir.
• Células óseas. Resistencia media. Por eso tenemos que reducir las luxaciones lo antes posible, puesto que, si se produce un stop mecánico, estas células no llegan a morir.
• Células de la médula grasa. Son las más resistentes.

Con respecto a las técnicas de imagen:

• En radiología no hay cambios. ¡IMPORTANTE!
• En la RMN comienzan a verse cambios, pero no es muy significativa. Podemos ver un cese del aporte vascular (sin cambio de densidad, es decir, sin aporte ni reabsorción de hueso) y aumento de la vascularización periférica.

En definitiva, se produce cese vascular y necrosis celular.

Si todo quedase en esta fase, no tendríamos mucho problema, pero si ocurre lo siguiente, sí que lo tendremos.

Fase de reparación.

En la fase de reparación, el hueso comienza la osteogénesis para tratar de reparar el problema. Pese a que esto parece positivo al decirlo, la realidad es que es justamente lo que provoca el verdadero problema.

Primero se produce una primera proliferación celular, seguida de un reclutamiento de células mesenquimales (que se diferenciarán en osteoclastos y osteoblastos). Los osteoclastos retirarán el hueso sin vida, mientras que los osteoblastos crearán hueso nuevo sobre las trabéculas muertas. Y aquí está el problema.

• Zona A. Tenemos un aumento de densidad, ya que los osteoblastos han reforzado las trabéculas muertas con hueso nuevo.
• Zona B. Tenemos una disminución de densidad, porque los osteoclastos han retirado una parte del hueso muerto o necrótico, dejando trabéculas muy finas.

Esto provoca que exista una diferencia de resistencias en el hueso, que es lo que lleva a la fractura subcondral.

Osteoclastos y osteoblastos > Diferencia de resistencias > Fractura subcondral.

En esta fase sí que podemos apreciar cambios claros en las técnicas de imagen. Por ejemplo, en la radiografía vemos un aumento de la densidad ósea que contrasta con la baja densidad de las zonas de necrosis.

Fractura subcondral

Como hemos dicho, la labor de los osteoclastos debilita las epífisis de las zonas de carga, apareciendo por ello las fracturas subcondrales.

Esta brecha generada, se ocupa por tejido conectivo y fibrocartílago, que separa la zona de trabéculas del hueso reforzado, de las trabéculas necróticas.

Al aparecer la fractura subcondral, la cabeza femoral se va a deformar.

Signo radiológico: línea Crescent de Waldenstrom.

Fase de secuelas

A causa del tejido fibroso que se ha formado entre el cartílago y el hueso, se produce una deformidad de la cabeza femoral, lo que provoca una incongruencia articular, pues, al dejar de tener forma esférica, se produce un rozamiento que causará deterioro articular, con el consecuente fracaso de la articulación.

Enfermedad de Perthes: es una necrosis articular que aparece en niños.

Es importante recordar que no todas las necrosis van a evolucionar hasta deterioro articular, pues hay necrosis que son autolimitadas.

Diagnóstico

Vemos una sinovitis.

Clínica

Empieza como un dolor inguinal de comienzo anodino, pero como sabemos, el dolor de la articulación coxofemoral puede pasar desapercibido al principio. Normalmente hay un comienzo previo, que se calma, y vuelve a doler al tiempo de forma continua.

Exploración

• Limitación a la rotación interna.
• Reducción del arco de movimiento.
• Marcha antiálgica (apoyo más corto sobre la pierna afecta).
• Chasquido (cuando el fragmento se ha colapsado).

Estudios de imagen

• Radiología. AP y posición de rana. Al principio no podemos ver nada en la radiografía, pero en fases avanzadas sí que podemos observar:
  • Quistes y esclerosis.
  • La línea Crescent.
  • Deterioro articular.
  • Signo de la media luna: colapso del fragmento necrótico subcondral.
• RMN. Prueba princess. Detecta la necrosis avascular también en periodos muy iniciales. Esto tiene su lado negativo, y es que puede inducirnos a tratamientos innecesarios, puesto que también detecta necrosis autolimitadas.
• TC. Solo los utilizamos para ver el colapso.

Estadiaje

Lo usaremos para orientar el tratamiento y establecer el diagnóstico. Seguiremos la clasificación de la Universidad de Pennsylvania.

• Primer bloque. No hay afectación de la articulación. No ha aparecido fractura subcondral.
• Segundo bloque. Ha aparecido colapso subcondral.
• Tercer bloque. Cambios degenerativos avanzados.

Tratamiento

No podemos arreglar la necrosis avascular mediante ningún tratamiento, ya que evoluciona por su cuenta. Si no ha aparecido todavía fractura subcondral, evolucionará bien, mientras que si hay fractura subcondral, evolucionará mal.

Tratamientos que funcionan mal casi siempre:

• Descompresión del núcleo.
• Injerto libre del peroné vascularizado.
• Injerto libre.
• Soporte estructural.
• Osteotomías.
• Artoplastia de recubrimiento.

Único tratamiento viable:

• Prótesis de cadera. Se realiza en clínica dolorosa y en cambios degenerativos (artrosis ya evolucionada).